2020-04-25 71 Просмотров
Появление седых волос, когда тебе еще и 30 нет, — неприятное и достаточно унылое явление, способное подпортить настроение даже отъявленному оптимисту. Хронические стрессы, которыми принято объяснять раннюю седину, безусловно, вносят свою лепту. Однако иногда седину в шевелюре можно получить даже на фоне полного спокойствия — оказывается, это может говорить о проблемах с врожденной иммунной системой.
Можно сколько угодно рассуждать об опыте и мудрости, которые приходят с сединами, однако мало кому понравится обзаводиться этими самыми сединами слишком рано. Кстати, ты вообще когда-нибудь задумывался, почему волосы начинают седеть?
Цвет волос так же, как и цвет кожи или глаз, обусловлен сочетанием нескольких подтипов пигментного вещества, которое вырабатывается в меланоцитах. Эти клетки располагаются в верхнем слое кожи — эпидермисе — и передают пигмент с помощью своих длинных отростков в другие, более многочисленные клетки этого же слоя — кератиноциты. Меланин (так называется пигмент) необходим, так как защищает кожу от ультрафиолетового излучения.
Меланоциты есть и в клетках роговицы глаза, а также волосяных фолликулах, поэтому наши волосы могут иметь разные оттенки, что генетически запрограммировано. Но, как оказалось, в наших генах притаилась еще и седина. Это стало известно всего два года назад, после проведения крупномасштабного полногеномного исследования 6630 человек из когортного мультидисциплинарного проекта CANDELA (Консорциум по анализу разнообразия и эволюции Латинской Америки).
Ученые стремились выяснить, какие свойства роста, цвета, длины, густоты волос с какими генами связаны, и обнаружили любопытный факт. Из 18 найденных ассоциаций обнаружилось: ген IRF4 очень тесно связан с появлением седины из-за того, что влияет на ключевой фермент в синтезе меланина (мало фермента — меньше пигмента). Но что еще интереснее — этот ген регулирует работу интерферонов 4-го типа, а ведь интерфероны вырабатываются в ответ на вторжение вирусов.
Вообще, интерфероны — это часть реакции врожденной иммунной системы в случае, когда организм подвергается нападению вирусов. Все наши клетки имеют способность обнаруживать «иностранных агентов» и реагировать на них, выделяя сигнальные молекулы, которые дают соседним клеткам понять, что произошло вторжение, а значит, нужно включать защитные механизмы. В итоге в них запускаются гены, которые не дают вирусу распространяться, активируются иммунные клетки и организм приобретает крепкую защиту.
В 80-х годах исследователи уже предполагали, что какая-то связь между иммунитетом и меланоцитами существует, потому что когда они проводили эксперименты, заражая мышей вирусом мышиной лейкемии еще внутри утробы матери, то видели, что сразу после рождения животное начинало постепенно седеть. Работы последних лет, показавшие, что пигментация кожи и иммунная защита тесно взаимосвязаны, сильно удивили научное сообщество — все-таки это весьма странное взаимодействие. Но все-таки даже после открытия гена седины оставалось неясно, как он работает и почему иногда люди без каких-либо видимых причин рано седеют.
Группа американских ученых, которой руководит Уильям Паван, глава лаборатории в Национальном институте по исследованию генома человека, сначала полагала, что причиной этому служит большое количество специфического белка MITF. Он отвечает за производство меланина, а также руководит его упаковкой в транспортабельные капли — меланосомы. Исследователи зафиксировали слишком много MITF у рано седеющих животных и, чтобы проверить, что будет происходить без этого белка, отключили его ген. Оказалось, что на поседение это никак не повлияло.
В новой работе исследователи выяснили, что на белке MITF действительно завязан синтез интерферонов, но немного иначе, чем они думали до этого. Если в стволовых клетках — предшественниках меланоцитов — его мало или нет совсем, то производится слишком много интерферонов, что и приводит к седению. Тот же самый эффект наблюдался и тогда, когда у мышей, предрасположенных к раннему поседению (генетически измененных), врожденный иммунитет стимулировали специально, имитируя инфекцию, вызванную вирусом.
Исследователи полагают, что их работа дает понять вполне ясно: гены, которые контролируют производство пигмента в волосах и коже, также держат под контролем врожденную иммунную систему. Этот факт должен помочь разобраться с еще одной нередкой патологией — витилиго, при котором некоторые участки кожи утрачивают меланин. Но пока что вопросов стало еще больше, чем ответов, так как непонятно, что именно вызывает предрасположенность к раннему поседению.
Скорее всего, дело в тонкой регуляции врожденного иммунного ответа внутри самих меланоцитов, что тоже индивидуально и обусловлено генетически. Иначе истории, когда человек после перенесенного вирусного заболевания неожиданно седел, объяснить не получится. Механизмы управления ранней сединой еще не нашли, и это уже повод для дальнейших работ и дискуссий.
